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Nov 30, 2023

Importancia pronóstica de la variabilidad glucémica en el remodelado inverso del ventrículo izquierdo tras el primer episodio de ST

Diabetología cardiovascular volumen 22, Número de artículo: 202 (2023) Citar este artículo Detalles de métricas Este estudio tuvo como objetivo investigar el efecto de la variabilidad glucémica (VG), determinada mediante un

Diabetología cardiovascular volumen 22, Número de artículo: 202 (2023) Citar este artículo

Detalles de métricas

Este estudio tuvo como objetivo investigar el efecto de la variabilidad glucémica (VG), determinada mediante un sistema de monitorización continua de glucosa (CGMS), sobre el remodelado inverso del ventrículo izquierdo (RRVI) después de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI).

Se inscribieron un total de 201 pacientes consecutivos con STEMI que se sometieron a terapia de reperfusión dentro de las 12 h posteriores al inicio. El GV se midió utilizando un CGMS y se determinó como la amplitud media de la excursión glucémica (MAGE). Los parámetros volumétricos del ventrículo izquierdo se midieron mediante resonancia magnética cardíaca (CMRI). LVRR se definió como una disminución absoluta en el índice de volumen telesistólico del VI de > 10% desde 1 semana a 7 meses después del ingreso. También se examinaron las asociaciones entre GV y LVRR y entre LVRR y la incidencia de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE; muerte cardiovascular, recurrencia del síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular no fatal y hospitalización por insuficiencia cardíaca).

La prevalencia de RVRVI fue del 28% (n = 57). El MAGE fue un predictor independiente de RFVI (odds ratio [OR] 0,98, p = 0,002). Veinte pacientes experimentaron MACE durante el período de seguimiento (mediana, 65 meses). La incidencia de MACE fue menor en pacientes con LVRR que en aquellos sin (2% vs. 13%, p = 0,016).

El GV bajo, determinado mediante un CGMS, se asoció significativamente con la RVI, lo que podría conducir a un buen pronóstico. Se necesitan más estudios para validar la importancia de GV en LVRR en pacientes con STEMI.

La terapia de reperfusión es un tratamiento establecido para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). Sin embargo, el remodelado adverso del ventrículo izquierdo (LVAR) después de un STEMI todavía ocurre en una proporción significativa de pacientes y no está necesariamente relacionado con el tamaño del infarto (IS). LVAR se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y un mal pronóstico [1, 2]. Por el contrario, el remodelado inverso del ventrículo izquierdo (RRVI) después de un STEMI se asocia con un buen pronóstico [3]. Sin embargo, el mecanismo preciso que subyace a esta remodelación aún no está claro.

Anteriormente informamos una asociación entre la alta variabilidad glucémica (VG), determinada mediante un sistema de monitorización continua de glucosa (CGMS), y LVAR después del primer episodio de STEMI [4]. Además, un VG elevado se asocia con un mal pronóstico en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) [5]. Por lo tanto, creemos que GV juega un papel importante tanto en LVAR como en LVRR.

Sin embargo, no se han realizado estudios sobre la asociación entre LVRR y GV, y el papel de GV en relación con los cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo (LV) aún no se ha resuelto por completo. Por lo tanto, este estudio evaluó el efecto de GV sobre LVRR, según lo evaluado mediante resonancia magnética cardíaca (CMRI), en pacientes con un primer episodio de STEMI.

Este estudio se realizó en el Centro Médico de la Universidad de la ciudad de Yokohama entre abril de 2012 y marzo de 2020. La Figura 1 muestra el diagrama de flujo de inscripción de pacientes. Examinamos a 524 pacientes consecutivos con STEMI que fueron tratados exitosamente con intervención coronaria percutánea (ICP) dentro de las 12 h posteriores al inicio de los síntomas. Se les colocó un CGMS durante la hospitalización y se les realizó una RMC 1 semana y 7 meses después del STEMI. Se excluyeron los pacientes que cumplían cualquiera de los siguientes criterios: infarto de miocardio previo (n = 44); los niveles máximos de creatinina fosfoquinasa (CPK) sérica fueron menos del doble del límite superior normal (n = 61); no se realizó una RMC temprana (n = 169); datos CGMS no disponibles (n = 33); eventos adversos agudos, como trombosis temprana del stent durante la hospitalización (n = 2); o no se realizó una RMC tardía (n = 14). Se utilizaron los siguientes criterios para definir la elevación del segmento ST: nueva elevación del ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas de 2 mm en hombres o 1,5 mm en mujeres en las derivaciones V2-3, o de 1 mm en otras derivaciones, o ambos. El nuevo bloqueo de rama izquierda se consideró equivalente al STEMI. Para garantizar que la remodelación del VI estuviera influenciada por la lesión aguda del miocardio, excluimos a los pacientes con infarto de miocardio previo. En total, 201 pacientes cumplieron los criterios de elegibilidad y fueron incluidos en este estudio (Fig. 1).

Diagrama de flujo del estudio. El análisis incluyó a 201 pacientes.

Todos los pacientes tuvieron un grado de flujo de trombólisis final en infarto de miocardio (TIMI) de ≥ 2. El protocolo del estudio fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Centro Médico de la Universidad de la Ciudad de Yokohama y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los pacientes (UMIN-CTR ID: UMIN000010620 ).

Se evaluaron muestras de sangre periférica, incluidos los niveles de glucosa en sangre, CPK, creatina quinasa MB (CK-MB), proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) y péptido natriurético cerebral (BNP), al ingreso, diariamente hasta el alta. y 1 mes después del inicio de STEMI. Al ingreso se evaluaron los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), triglicéridos y hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c).

A todos los pacientes se les colocó un CGMS (iPro2; Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) durante la hospitalización. El sensor CGMS se insertó en el tejido adiposo abdominal subcutáneo. Durante la MCG, los niveles de glucosa en sangre se controlaron al menos cuatro veces al día utilizando un dispositivo de autocontrol de glucosa en sangre (Medisafe Mini, Terumo, Japón) para calibrar los datos de la CGMS. Los datos obtenidos por el CGMS se registraron y analizaron fuera de línea. Cinco observadores experimentados interpretaron los resultados. Además de la amplitud media de la excursión glucémica (MAGE), se calcularon los niveles máximo, mínimo y promedio de glucosa. El MAGE se determinó calculando la media aritmética de la diferencia entre picos consecutivos y el nadir si la diferencia era > 1 desviación estándar del nivel medio de glucosa [6]. El análisis MAGE se realizó al menos 4 días después del ingreso, considerando una ingesta dietética estable. La Figura 2 muestra ejemplos representativos de casos de MAGE alto y bajo. Los pacientes tenían niveles similares de HbA1c, pero las fluctuaciones de glucosa durante el día diferían según los niveles de MAGE.

Casos representativos de seguimiento del CGMS. La fluctuación diaria de la glucosa difería según el nivel de MAGE

Una vez que las condiciones de los pacientes se estabilizaron, casi todos los pacientes sin diabetes mellitus (DM) se sometieron a una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) de 75 g. Después de un ayuno nocturno, se recogieron muestras de sangre venosa para medir los niveles de glucosa en plasma al inicio del estudio y 30, 60 y 120 minutos después de una carga de glucosa oral. La DM, la intolerancia a la glucosa (IGT) y la tolerancia normal a la glucosa (NGT) se clasificaron según los criterios de la Asociación Estadounidense de Diabetes [7].

La CMRI se realizó dos veces utilizando un sistema CMRI de 1,5 T con una bobina cardíaca de matriz en fase de 8 elementos (MAGNETOM Avanto; Siemens Medical Solutions, Inc., Erlangen, Alemania) a la semana (CMRI temprana) y a los 7 meses (CMRI tardía) después de IAMCEST. Las imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE) se adquirieron durante las fases tempranas.

Después de las imágenes de exploración, se obtuvieron imágenes de cine verdaderamente rápidas con secuencias de precesión estable (True-FISP). Las imágenes de cine se adquirieron en 6 a 8 vistas de eje corto y vistas de eje largo. Los parámetros típicos fueron los siguientes: TR, 39,2 ms; TE, 1,94 ms; FA, 80°; espesor de corte, 10 mm; matriz, 115 × 256; y campo de visión, 340 × 340 mm. Se adquirieron imágenes de RMC potenciadas en T2 con sangre negra en la vista de eje corto con cobertura completa del ventrículo izquierdo. Los parámetros típicos fueron los siguientes: TR, 2 intervalos RR; TE, 78 ms; FA, 180°; espesor de corte, 10 mm; matriz, 148 × 256; y campo de visión, 340 × 340 mm. Entre 10 y 15 minutos después de la infusión de 0,1 mmol/kg de ácido gadolinio-dietilentriaminopentaacético (Gd-DTPA) (Magnevist, Bayer Schering Pharma, Berlín, Alemania), se adquirieron imágenes LGE utilizando un método de recuperación por inversión sensible a la fase en 6-8 vistas de eje corto. Los parámetros típicos fueron los siguientes: TR, 943,2 ms; TE, 1,33 ms; FA, 40°; espesor de corte, 10 mm; matriz, 123 × 192; y campo de visión, 311,7 × 340 mm. Todas las imágenes se adquirieron durante la contención de la respiración al final de la espiración.

Todas las imágenes de RMC fueron interpretadas de forma independiente utilizando Q-MASS MR 7.5 (Medis, Leiden, Países Bajos) por cuatro observadores experimentados (YH, JK, MG, YM) que estaban cegados a los datos angiográficos y clínicos.

Después de revisar las imágenes de cine, se calcularon la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), el índice de volumen telediastólico del VI (LVEDVI) y el índice de volumen sistólico final del VI (LVESVI) trazando manualmente los bordes endocárdico y epicárdico del VI en el eje corto. Imágenes al final de la diástole y al final de la sístole.

Según un estudio reciente, LVRR se definió como una disminución absoluta en LVESVI de> 10% en imágenes de CMRI obtenidas 1 semana y 7 meses después de STEMI [3]. El IS y la extensión transmural del infarto (TEI) se identificaron mediante imágenes LGE en la RMC temprana. Los bordes endocárdicos y epicárdicos se delinearon manualmente en todas las imágenes del VI de eje corto del LGE. Luego se colocó una región de interés en el miocardio remoto no infartado con supresión miocárdica uniforme. Utilizamos el método de ancho completo a la mitad del máximo para definir el IS. El RTG se definió como una intensidad de señal > 5 desviaciones estándar por encima de la de un área remota no infartada en la misma sección. La obstrucción microvascular (OMV) se definió como un área oscura dentro del área hiperrealzada en las imágenes RTG y se consideró que pertenecía al área del infarto [8]. Todas las mediciones se calcularon mediante el método planimétrico y se expresaron en gramos de miocardio. Los valores se normalizaron con respecto a la masa del VI y se presentaron como porcentaje de la masa del VI.

El TEI también se cuantificó mediante una calificación de 0 a 4: 0, sin cicatriz; 1, 1-25%; 2, 26-50%; 3, 51-75%; y 4, 76-100%. En este estudio, el infarto transmural que sugiere miocardio no viable se definió como grado 4 del TEI [9]. El edema de miocardio (área en riesgo [AAR]) se definió en imágenes potenciadas en T2 como áreas de alta intensidad de señal que exceden la intensidad del miocardio remoto no infartado en > 2 desviaciones estándar. La masa del miocardio edematoso se calculó y se presentó como porcentaje de la masa del VI. El índice de rescate miocárdico (MSI) se calculó de la siguiente manera: AAR-IS/AAR [8].

Los pacientes fueron seguidos durante un período medio de 65 meses (rango intercuartil [IQR], 43-90 meses). Durante el seguimiento se utilizó MACE compuesto, definido como la aparición de uno de los siguientes eventos: muerte cardíaca, recurrencia de SCA, hospitalización por insuficiencia cardíaca (IC) e ictus. Todos los eventos fueron seguidos con una visita al hospital o una entrevista telefónica con un médico cardiovascular experimentado que desconocía los detalles clínicos y los resultados.

Las variables continuas se expresan como mediana (percentiles 25 a 75) y las variables categóricas se informan como frecuencias y porcentajes.

Las diferencias entre grupos se probaron mediante la prueba t de Student para variables distribuidas normalmente y la prueba de Mann-Whitney para variables con distribuciones asimétricas.

Para las variables categóricas se utilizó la prueba exacta de Fisher o la prueba de chi cuadrado, según correspondiera. Utilizamos modelos de riesgos proporcionales de Cox para evaluar las asociaciones entre VIRR y las siguientes variables: edad, enfermedad multivaso, grado de flujo TIMI inicial > 1, flujo TIMI final grado 3, uso de IECA o ARAII, uso de bloqueadores β, nivel máximo de CPK, PCR nivel al mes, parámetros MAGE y CMRI (IS, AAR, MSI, presencia de MVO y TEI = 4). Luego establecimos dos modelos multivariables de riesgos proporcionales de Cox diferentes: el modelo 1, con todas las variables incluidas, y el modelo 2, con variables con valores de p <0,2 en el modelo 1 incluidas. Para el análisis de sensibilidad, la asociación entre la remodelación inversa y el tiempo hasta MACE se evaluó mediante curvas de supervivencia de Kaplan-Meier y la prueba de rango logarítmico. Para todos los análisis, un valor de p bilateral < 0,05 se consideró estadísticamente significativo. Todos los análisis se realizaron con JMP, versión 15.0.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC, EE. UU.).

En este análisis se incluyeron un total de 201 pacientes. Se produjo remodelación inversa (disminución > 10 % del LVESVI a los 7 meses) en 57 pacientes (28 %). Los pacientes se dividieron en dos grupos: pacientes con y sin VIRR.

Las características basales de los pacientes se muestran en la Tabla 1. La mediana de edad fue de 63 años (RIQ 53-71 años) y el 86% de los pacientes eran hombres. La mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la reperfusión fue de 139 min (RIC 100-214 min). Las presentaciones clínicas como la clase Killip, la arteria culpable, el tiempo de inicio a la reperfusión y los grados de flujo TIMI inicial y final no fueron diferentes entre los dos grupos. No se observaron diferencias significativas en el uso de medicación durante el seguimiento (Tabla 1).

Los hallazgos del metabolismo de la glucosa y del CGMS se muestran en la Tabla 2. No se observaron diferencias significativas en los niveles de HbA1c ni en el perfil de los trastornos del metabolismo de la glucosa entre los dos grupos. El MAGE fue mayor en pacientes con DM que en aquellos sin DM (64,1 ± 26,6 mg/dl vs. 42,9 ± 19,3 mg/dl, p < 0,001). El MAGE fue menor en pacientes con PPVI que en aquellos sin PPVI (42,6 ± 26,3 vs. 54,6 ± 23,2 mg/dl, p < 0,001). Las características de la CMRI se enumeran en la Tabla 2. En el análisis inicial de la CMRI, no hubo diferencias significativas en IS, AAR, MSI, frecuencia de presentación de OMV o presencia de infarto transmural entre los dos grupos. Los cambios de los parámetros volumétricos en pacientes con y sin LVRR desde las fases temprana a tardía se muestran en la Tabla 3. En pacientes con LVRR, desde la fase temprana a la tardía, LVEDVI y LVESVI disminuyeron y la FEVI mejoró (p <0,001 para todas las comparaciones por pares) . En pacientes sin VIRR, desde la fase temprana a la tardía, LVEDVI y LVESVI aumentaron (p < 0,001 para comparaciones por pares) y la FEVI se mantuvo (p = 0,598 para comparaciones por pares). La Figura 3 muestra los casos representativos de pacientes con y sin RFVI. Tenían IM anterior y niveles máximos similares de CPK y HbA1c; sin embargo, el MAGE y el curso del cambio estructural después de STEMI fueron diferentes.

Casos representativos de pacientes (A) con y (B) sin RFVI. Los dos grupos tuvieron niveles máximos similares de CPK (A: 4733 UI/L y B: 4798 UI/L) y HbA1c (A: 6,1% y B: 6,5%), pero el MAGE difirió (A: 26,5 mg/dl y B: 52,7 mg/dl)

La Tabla 4 muestra los modelos de riesgos proporcionales de Cox univariados y multivariados para caracterizar los predictores de LVRR. Utilizando el análisis de riesgos proporcionales de Cox ajustado múltiple del modelo 2 para predecir LVRR, MAGE pudo predecir LVRR (odds ratio: OR 0,98; IC del 95 %: 0,96 a 0,99, p = 0,002).

Durante el seguimiento, 20 pacientes (10%) experimentaron MACE (Tabla 5). La incidencia de MACE fue significativamente menor en pacientes con LVRR que en aquellos sin LVRR (2% vs. 13%, p = 0,016). Las curvas de Kaplan-Meier para pacientes con RVI se muestran en la figura 4. Los pacientes con RVI tuvieron tasas de supervivencia libre de eventos significativamente más bajas (p = 0,015).

Análisis de la curva de Kaplan-Meier para MACE. Los pacientes con RVRVI tuvieron una tasa de supervivencia libre de eventos significativamente menor (p = 0,015)

En este estudio, revelamos que el MAGE evaluado utilizando un CGMS podría predecir LVRR. Además, este estudio demostró que LVRR se asoció con un buen pronóstico en pacientes con STEMI. Por tanto, el VG puede ser un factor importante en la recuperación estructural del VI y el pronóstico en pacientes con STEMI. Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que revela el papel de GV, evaluado mediante un CGMS, en LVRR después de STEMI.

Los siguientes hallazgos excepcionales distinguen este estudio de la literatura existente. Primero, este estudio demostró la importancia pronóstica de GV en pacientes con intolerancia leve a la glucosa evaluada mediante parámetros convencionales. En el presente estudio, el nivel promedio de HbA1c fue relativamente bajo (la mediana del nivel de HbA1c fue 6,2%) porque hubo un número limitado de pacientes con DM grave que se sometieron a PCI de emergencia o que no fueron tratados por DM antes de la hospitalización prevista. Aunque el MAGE fue mayor en pacientes con DM que en aquellos sin DM en esta población de estudio, no hubo diferencias significativas en los niveles de HbA1C y la distribución del perfil de los trastornos del metabolismo de la glucosa entre pacientes con RFVI y sin FRVI. Por lo tanto, se debe enfatizar que, en pacientes sin DM grave, el VG parece ser un predictor más fuerte de RVI que la HbA1c. En segundo lugar, se analizaron LVEF, LVEDVI, LVESVI e IS mediante RMC. La CMRI proporciona información precisa y reproducible sobre parámetros volumétricos y cambios dinámicos del tejido, como edema, OMV e IS después de STEMI [10]. Además, examinamos la RMC 1 semana y 7 meses después del inicio del STEMI. Estos exámenes seriados nos permitieron estimar con precisión la remodelación del VI. En tercer lugar, para probar la hipótesis de que el proceso de curación del miocardio está influenciado por la VG, en este estudio sólo se inscribieron pacientes con IM agudo grande confirmado. Excluimos a los pacientes con STEMI con un nivel máximo de CPK inferior al doble del límite superior normal. Nuestros resultados pueden ser útiles en el desarrollo de nuevas estrategias de evaluación y posibles tratamientos para pacientes con STEMI.

Estudios recientes han demostrado que la importancia pronóstica de GV es superior a la de los parámetros convencionales de intolerancia a la glucosa, como HbA1c, glucosa en sangre en ayunas o glucosa al ingreso, en pacientes con SCA [5, 11]. Los mecanismos subyacentes a los efectos de la GV en los resultados clínicos después de un STEMI no se comprenden completamente. Anteriormente informamos el impacto de la VG en la vulnerabilidad de la placa coronaria, la rápida progresión de la placa coronaria y el deterioro de la remodelación del ventrículo izquierdo [4, 12,13,14]. Estos hallazgos sugieren que el grado de GV tiene un impacto significativo en los cambios en la estructura y función del VI después de STEMI.

Aquí, especulamos sobre los mecanismos que pueden ser responsables de la relación entre GV y LVRR. En primer lugar, el estrés oxidativo inducido por el VG puede afectar la recuperación estructural del VI después de un STEMI. Se pensaba que GV era un desencadenante específico del estrés oxidativo, que contribuye a la progresión de la inflamación y la disfunción endotelial, lo que resulta en aterosclerosis [15,16,17]. Anteriormente, informamos sobre el papel clínico del estrés oxidativo en pacientes con SCA [18]. En el contexto de la remodelación miocárdica después de un IM, se producen cambios tisulares dinámicos, como fibrosis miocárdica, hipertrofia o apoptosis, para compensar y responder a la pérdida de miocardio normal [19]. El estrés oxidativo juega un papel crucial en estos cambios celulares [20]. En segundo lugar, el aumento de la activación persistente de las vías inflamatorias asociadas con la VG puede contribuir a una remodelación adversa progresiva [1]. Aunque el análisis multivariado mostró que el nivel de PCR al mes no fue un predictor significativo de VIRR en el presente estudio, se observó la tendencia. En los últimos años, ha surgido evidencia de que el estrés oxidativo desempeña un papel crucial en el desarrollo y la perpetuación de la inflamación, contribuyendo así a la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares [21]. Con base en estos hallazgos, especulamos que el estrés oxidativo bajo y la inflamación posterior suprimida por el GV bajo pueden contribuir a la RVI después de un STEMI. Desafortunadamente, no examinamos el estrés oxidativo en el presente estudio. Además, no pudimos demostrar una relación directa entre GV y la inflamación. Esto puede deberse al pequeño tamaño de la muestra y al grado relativamente leve de inflamación y estrés oxidativo en los casos en los que la resonancia magnética y la MCG eran factibles. Esta cuestión debería abordarse en futuros estudios.

LVRR se ha establecido como un factor de buen pronóstico en pacientes con STEMI [3]. Creemos que un GV bajo podría conducir a una RVI después de un STEMI y contribuir a un mejor pronóstico. Se han informado varias intervenciones, como el uso de fármacos antidiabéticos, intervenciones dietéticas y entrenamiento físico [22].

En particular, un estudio reciente demostró que el uso de inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio y un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón se asocia con una reducción del GV [23]. Además, un ensayo reciente demostró que el inicio de empagliflozina poco después del IAM se asoció con mejoras significativas en la FEVI, el VEDV y el VESVI [24].

Según los resultados del estudio actual, la VG puede tener un mayor impacto en el pronóstico de lo que se pensaba anteriormente. Aunque la HbA1c sigue siendo el estándar de oro para evaluar el control de la glucosa, el GV también debe considerarse como un parámetro adicional en la evaluación del metabolismo de la glucosa. Creemos que GV podría ser un objetivo terapéutico potencial después de STEMI.

Este estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, se trataba de un estudio observacional unicéntrico. La validez externa podrá ser limitada; por lo tanto, se debe tener precaución al aplicar los hallazgos de este estudio. En segundo lugar, hubo sesgo de selección en nuestro estudio. La mayoría de los casos fueron relativamente leves y los pacientes pudieron usar el CGMS y comenzar a comer poco después del STEMI. Además, excluimos a los pacientes que no pudieron someterse a una RMC debido a disfunción renal. La enfermedad renal crónica (ERC) induce una remodelación cardíaca adversa, incluida hipertrofia del ventrículo izquierdo y fibrosis cardíaca [25]. No obstante, este sesgo de selección puede reflejar un número relativamente pequeño de casos MACE. En tercer lugar, el uso y elección de los agentes antidiabéticos queda a criterio de los médicos, y la prevalencia de DM fue del 40%. Debido a que en este estudio no se consideraron los efectos de los agentes antidiabéticos, se podría haber observado una mejora en el VG en algunos pacientes que usaban agentes antidiabéticos. Cuarto, no investigamos marcadores de estrés oxidativo. Se pensaba que GV estaba asociado con el estrés oxidativo; sin embargo, el vínculo entre el GV, evaluado mediante el MAGE, y el estrés oxidativo sigue sin estar claro.

En el primer episodio de STEMI, el MAGE se asocia significativamente con LVRR, lo que puede conducir a un buen pronóstico. Se necesitan más estudios para validar la importancia de GV en LVRR en pacientes con STEMI.

No aplica.

Área en riesgo

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

Bloqueador del receptor de angiotensina

Péptido natriurético cerebral

Sistema de monitorización continua de glucosa.

Enfermedad renal crónica

Imágenes por resonancia magnética cardíaca

Creatinina fosfoquinasa

Diabetes mellitus

Variabilidad glucémica

Hemoglobina a1c

Lipoproteína de alta densidad

Hospitalización por insuficiencia cardíaca

Proteína C reactiva de alta sensibilidad

Intolerancia a la glucosa

Tamaño del infarto

Tamaño del infarto

Lipoproteínas de baja densidad

Realce tardío con gadolinio

Remodelación adversa del ventrículo izquierdo

Índice de volumen diastólico final del VI

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Índice de volumen telesistólico del VI

Remodelación inversa del ventrículo izquierdo

Eventos cardiovasculares adversos importantes

Amplitud media de la excursión glucémica

Índice de rescate miocárdico

Obstrucción microvascular

Tolerancia normal a la glucosa

Test oral de tolerancia a la glucosa

razón de probabilidades

Intervención coronaria percutanea

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Extensión transmural del infarto

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No aplica.

No se recibió financiación específica para este estudio.

División de Cardiología, Centro Médico de la Universidad de la Ciudad de Yokohama, 4-57 Urafune-cho, Minami-ku, Yokohama, 232-0024, Japón

Yohei Hanajima, Noriaki Iwahashi, Jin Kirigaya, Mutsuo Horii, Yugo Minamimoto, Masaomi Gohbara, Kozo Okada, Yasushi Matsuzawa, Masami Kosuge, Toshiaki Ebina y Kiyoshi Hibi

Departamento de Cardiología, Facultad de Medicina de la Universidad de la ciudad de Yokohama, Yokohama, Japón

Hibi Kiyoshi

Departamento de Calidad y Seguridad en la Atención Médica, Centro Médico de la Universidad de la Ciudad de Yokohama, Yokohama, Japón

Takeru Abe

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YH contribuyó al diseño del estudio, la adquisición y el análisis de datos y escribió el manuscrito. NI y JK contribuyeron al diseño del estudio. JK, MH, HT, YM y MG contribuyeron a la adquisición de datos. Todos los autores han leído y aprobado la versión final del manuscrito.

Correspondencia a Noriaki Iwahashi.

Este estudio se realizó de acuerdo con las pautas éticas de la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el comité de ética del Centro Médico de la Universidad de la ciudad de Yokohama. Escrito el consentimiento informado se obtuvo de todos los pacientes.

No aplica.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Hanajima, Y., Iwahashi, N., Kirigaya, J. et al. Importancia pronóstica de la variabilidad glucémica en el remodelado inverso del ventrículo izquierdo después del primer episodio de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Cardiovasc Diabetol 22, 202 (2023). https://doi.org/10.1186/s12933-023-01931-3

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Recibido: 20 de abril de 2023

Aceptado: 20 de julio de 2023

Publicado: 04 de agosto de 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-023-01931-3

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